Expérimentation animale et barres chocolatées

Publié le 2 février 2009 par Benjamin

En vagabondant sur le fabuleux destin du pingouin, je suis tombé sur une vidéo contre l’expérimentation animale. Je vous laisse la regarder, après quoi je vous proposerai ma propre lecture.

A vrai dire, je me moque du cas de Mars, qui doit se contenter de faire un peu de R&D sur l’obésité, et à vrai dire, le documentaire s’en fiche pas mal lui aussi: comme on l’apprend à la fin de la vidéo, il montre des tests non pratiqués par la compagnie (et pourquoi diantre un confiseur chercherait-il à implanter un port série dans le crâne d’un chat?). Il s’agit bien d’un document à charge contre l’expérimentation animale en général. En dehors de la mise en scène et des techniques classiques de manipulation (à la guerre comme à la guerre), la vidéo emploie à cet effet des arguments qui ont fait bondir le biologiste que je suis, même si je n’utilise pas d’animaux, et même si je ne cautionne pas systématiquement ce genre de tests.

« Homme / souris : pas de correspondance » (1’30)

Voici un argument qui doit être très efficace! C’est évident, que peut nous apprendre une souris de la biologie humaine? Les deux sont complètement différents, non? Voilà qui me permet de rappeler que dans un monde sans sentiments, l’expérimentation serait idéalement menée sur des humains (ce qui arrive parfois), et qui m’amène à introduire une notion qui sera bien utile aujourd’hui, la notion de modèle. Un modèle, qu’il soit biologique, informatique, mathématique, qu’il soit un schéma sur un tableau, une simulation sur un ordinateur ou une culture de cellules, c’est une représentation simplifiée de la réalité, bien utile lorsqu’on ne peut manipuler directement cette réalité, pour des raisons pratiques (changer la masse du soleil) ou éthiques (prouver qu’un produit est mortel pour l’homme). La souris est un de ces modèles, et parmi les plus utiles qui soient en biologie: c’est un animal pas trop gros, prolifique, avec un cycle de développement court, qualités qui en font un modèle pratique. Surtout, la souris est plus proche de l’homme qu’on ne le pense: ce sont deux mammifères avec les mêmes organes et des ensembles de gènes très similaires, ce qui fait de la souris un modèle pertinent pour étudier la biologie humaine, au point que de nombreuses avancées fondamentales ou médicales sont passées par ce petit rongeur.

« Maintenant que nous avons séquencé le génome humain, pourquoi continuer à tourmenter des primates? » (1’40)

Autrement dit, pourquoi faire des expériences « grandeur nature » avec tous leurs inconvénients alors que nous disposons de l’ensemble de l’information génétique humaine? C’est sans doute un peu de la faute des scientifiques, qui ont trop vendu leurs projets de séquençage, à moins qu’ils en aient trop espéré. Vous savez ce que c’est, quand on soumet un projet de recherche pour obtenir un financement, il faut promettre de guérir Alzheimer, le SIDA et l’obésité… Ce penchant n’a pas de conséquences entre scientifiques qui connaissent la portée relative de ces promesses et emploient les précautions rhétoriques d’usage, mais il devient un problème quand on est pris au mot, par naïveté ou par mauvaise foi. Il est temps de faire éclater la vérité au grand jour: la séquence du génome humain n’explique pas toute la physiologie humaine. La séquence d’un génome est certes une importante mine d’informations et un outil formidable pour les généticiens, mais si vous me permettez une analogie, c’est comme posséder tous les mots d’un livre dans le désordre: on sait qu’ils doivent avoir un sens, mais les ordonner est simplement trop complexe tant qu’on ne sait pas lequel.

Plus loin, on retrouve des affirmations équivalentes: « nous avons des cultures cellulaires, alors pourquoi continuer de torturer des animaux? »

On retombe encore sur la question des modèles et de leur pertinence. Par exemple, on « peut cloner de la peau » (si l’on peut dire…) pour étudier les brûlures, mais pour les scientifiques qui s’intéressent aux infections des peaux brûlées, il faut un modèle qui intègre un système immunitaire… c’est-à-dire un animal. De même, les organes ne peuvent être construits en laboratoire: coeur, foie, cerveau… et sont plus complexes que la somme de leurs cellules, sans parler de la difficulté de cultiver ces dernières.

« Tout cela est non scientifique car imprécis » (de manière plus ou moins subliminale autour de 2’50)

Mon Dieu! Il faut très vite en informer les milliers de thésards qui à travers le monde utilisent des modèles animaux! Tant que nous y sommes, il faut aussi dire aux astrophysiciens que les étoiles qu’ils simulent dans leurs ordinateurs ne sont pas vraies, et aux mathématiciens qu’ils emploient toujours une valeur approchée de pi! Rassurons tout le monde: ce n’est pas parce qu’on utilise des approximations ou des modèles qui ne sont pas l’exact reflet de la réalité que la démarche n’est pas « scientifique » et que les résultats sont totalement invalides. Ou alors, c’est un sacré miracle que l’on ait réussi à développer tous ces vaccins sur des animaux, découvrir les mécanismes de la génétique chez la mouche, la bactérie et la levure, ceux du développement chez l’oursin et la grenouille.

Moralité : il ne faut pas croire tout ce que dit un comédien avec une blouse blanche. Si après ça vous avez envie de me lyncher, prêtez attention à ce qui suit: je n’affirme pas que Mars a raison de mener ses tests, ni que ces derniers sont un mal toujours nécessaire. Par exemple, je ne suis pas convaincu de l’utilité de mettre des primates en cage pour tester des cosmétiques. En revanche, il me semble qu’être pour ou contre l’expérimentation animale dépend de l’idée que l’on se fait des animaux, c’est une posture éthique. Si l’on abandonnait demain cette pratique, ce serait pour des raisons éthiques, mais en aucun cas parce que dans l’absolu elle est inutile à la science ou non valable scientifiquement. On peut affirmer que c’est mal de disséquer un chimpanzé, mais pas prétendre que l’on ne peut rien en apprendre sur la biologie humaine. En attaquant sur les deux fronts sans discernement, cette vidéo propage de fausses conceptions de ce qu’est la science expérimentale.

Au sujet de l’expérimentation animale, je devrais peut-être préciser que l’immense majorité des chercheurs n’y prend aucun plaisir, que les responsables de ce genre de travaux reçoivent une formation spécifique (du moins en France), et enfin qu’elle est contraignante et très coûteuse. Lorsque l’on peut s’en passer grâce à une culture cellulaire ou par la contemplation du génome, on hésite rarement.

Finalement, je ne suis pas surpris: cette campagne provient de l’association PETA, qui propose (sans rire) de remplacer le lait de vache par du lait… humain dans l’alimentation humaine. Délicieux, sans aucun doute, mais probablement insuffisant en volume, et un peu cher (sans même aborder la question des circuits de distribution…). Dernier sacrilège en date, double celui-ci: proférer des absurdités sur le fromage et ses bactéries!

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Bacterioquizz n°5

Publié le 10 septembre 2007 par Benjamin

Qu’est-ce que c’est? en tous cas, rien de comestible… beurk!

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Qu’a vraiment dit Einstein sur les abeilles?

Publié le 8 septembre 2007 par Benjamin

Vous pouvez faire un tour sur internet et constater que médias et blogs se préoccupent de l’inquiétante mortalité des abeilles dont il était question dans le billet précédent. Très souvent, les auteurs mettent cette citation en exergue : « Si l’abeille disparaissait de la surface du globe, l’homme n’aurait plus que quatre années à vivre », signé : Albert Einstein. Voici un exemple de citation parmi tant d’autres. Il est évident qu’une telle prédiction de la part du plus grand physicien du XXème siècle ne peut que frapper les esprits (sinon, pourquoi l’écrire?). Si Einstein a dit ça, Einstein, l’homme si intelligent que l’on a conservé son cerveau, c’est que c’est vrai!

Une telle affirmation de la part d’un tel homme amène forcément des questions, ce qui n’est pas interdit. L’homme serait-il vraiment condamné par la disparition de l’abeille? Personnellement, j’en doute, et pour les raisons suivantes :
-il existe d’autres pollinisateurs que l’abeille
-les céréales sont pollinisées par le vent
-l’espèce humaine a la peau dure.
Attention ! Je ne dis pas qu’il faut être indifférent aux malheurs de l’abeille! Sa disparition serait une catastrophe écologique et agronomique sans précédent, mais en toute objectivité, il en faudrait plus pour exterminer l’humanité dans leur ensemble, surtout en quatre ans. Une fois que le doute s’est installé sur le fond de cette citation, on commence à s’interroger sur la légitimité d’Einstein en entomologie ou en agronomie. Certes, il était très intelligent, mais pas extra-lucide ; de plus, il ne s’est jamais intéressé de près à la question, et a dit dans toute sa vie quelques bêtises. Pourquoi aurait-il raison au sujet des abeilles?

Mais je lui fais là un faux procès, car au contraire de ce que j’ai très longtemps cru, Albert Einstein n’a jamais prononcé cette phrase, ou du moins personne n’en a la preuve.

En avril 2007, un site internet spécialisé dans le dépistage de rumeurs (www.snopes.com) s’est penché sur le cas « Einstein et abeilles ». Deux rédacteurs ont cherché dans plusieurs sources, dont un recueil de citations du physicien. Ils n’ont trouvé aucune source primaire, et ne purent trouver cette citation avant le mois de janvier 1994. A cette date, elle apparaît dans plusieurs journaux belges, qui eux-mêmes l’ont trouvée dans un communiqué distribué par un syndicat d’apiculteurs, l’Union Nationale de l’Apiculture Française (UNAF), à l’occasion d’une manifestation à Bruxelles contre quelque politique européenne. un peu plus tard, le conservateur des Albert Einstein Archives de Jérusalem, Roni Grosz, affirma dans une interview « qu’il n’y avait aucune preuve qu’Einstein ait jamais dit ou écrit cette phrase », et quand bien même, « qu’Einstein n’avait pas de compétence particulière ni même d’intérêt pour l’écologie, l’entomologie ou les  abeilles ». Pourtant, le prestige d’Einstein est le gagne-pain de ce monsieur… Depuis, Wikipedia relaie cette citation dans son article sur les CDD 1 (voir dans le billet précédent), mais avec la mention « citation apocryphe », ce qui change tout. J’aurais pu imaginer que la phrase originelle venait bien d’Einstein mais avait été déformée, ou encore qu’elle était d’un auttre physicien… mais jamais je n’aurais pu concevoir qu’elle serait inventée pour une manifestations d’apiculteurs! C’était sous-estimer la place d’Einstein dans la culture collective…

Les apiculteurs ont toute ma sympathie (d’ailleurs, mon unique ruche se porte bien), mais au moins une fois l’un d’entre eux a commis une fraude qui a rendu grand service à ses confrères.

En conclusion, si un membre de l’UNAF possède une source inédite d’Albert Einstein, il est dans l’intérêt supérieur de l’humanité qu’il la communique. Dans le cas contraire, il faudrait à l’initiateur de ce canular un certain courage pour avouer sa fraude, au risque de desservir les intérêts de toute sa profession et de la cause environnementale. Vous pouvez toujours faire jouer vos contacts, mais je crois qu’on n’en saura jamais plus.

Notes:

  1. Au hasard de mes recherches sur le net, je suis tombé sur cette page où l’auteur explicite CCD par « science-ese for : we don’t know where all these bees have gone ». J’ai bien ri tout seul. ↩
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L’anormale mortalité des abeilles associée à un virus

Publié le 7 septembre 2007 par Benjamin

Comme tout apiculteur vous le dira, les abeilles domestiques (Apis mellifera) courent un danger préoccupant. En effet, ces sympathiques insectes hyménoptères produisent le précieux miel tout en pollinisant la plupart des plantes à fleurs, sauvages ou cultivées par l’homme (hors des céréales). Or, les abeilles meurent parfois soudainement loin de leur ruche, qui se vide de manière catastrophique ; aux Etats Unis, on a appelé ce phénomène qui touche un quart des apiculteurs du pays « colony collapse disorder » ou CCD, qui signifie littéralement « maladie de l’effondrement des ruches ».

Diverses explications ont été avancées : des parasites, dont les acariens parasites du genreVarroa, que l’on voit effectivement infecter des ruches, divers pesticides, les grandes monocultures, le changement climatique ou encore les ondes émises par les relais des téléphones portables … Jusque-là, aucun élément n’était décisif ; il fallait donc imaginer soit que les CCD sont multifactoriels, soit qu’il existe différents types de CCD qui ont chacun leur cause, soit que la cause des CCD était encore inconnue. Un article publié en ligne dans Science formule une nouvelle hypothèse : les abeilles seraient les victimes d’un virus, Israeli Acute Paralysis Virus of bee (IAPV), ou virus israélien de la paralysie aigue de l’abeille, qui comme son nom ne l’indique pas (ça arrive), aurait été importé d’Australie avec des ruches. Il est amusant de constater (ici et là) que les Australiens ne sont pas entièrement d’accord…

Les auteurs de ces travaux ont utilisé une approche « métagénomique » qu’il convient d’expliquer : le génome est l’ensemble des gènes d’un individu ou d’une espèce. Le métagénome est l’ensemble des gènes d’une population donnée, et la métagénomique est la méthode qui produit et utilise ce genre d’informations. Par exemple, on étudie fréquemment le métagénome des bactéries du sol, de la flore intestinale… C’est particulièrement efficace quand les différentes espèces d’un écosystème sont très nombreuses ou difficiles à séparer, ou encore lorsque l’on cherche parmi elles une fonction particulière (i. e. un gène particulier) plutôt qu’une espèce précise. Ici, les chercheurs suspectaient une cause microbienne au CCD, car l’irradiation (donc la stérilisation) du matériel apicole prévient la transmission de la maladie. Ils ont donc séquencé en masse les génomes des microbes trouvés dans des ruches saines et des ruches « effondrées », principalement en provenance des Etats Unis, mais aussi de la Chine et de l’Australie.  Une fois en possession des séquences des métagénomes de ruches saines et de ruches malades, il n’y avait plus qu’à les comparer pour en déduire quels microbes étaient présents dans ces dernières. Bien sûr, la plupart des microbes trouvés dans les ruches sont de gentils commensaux de l’abeille! Les auteurs identifient un candidat parmi d’autres,  l’IAPV, présent dans 25 ruches malades sur 30, contre seulement 1 ruche saine parmi 21 (je préfère employer les nombres bruts, plus parlants que les pourcentages, surtout quand il s’agit d’une ruche).

Vous avez remarqué que dans mon titre, j’ai « associé » le virus aux CCD, sans en faire la cause. Il est en effet possible qu’un autre facteur affaiblisse les ruches, qui sont alors une proie facile pour le virus. Par exemple, Varroa destructor a un effet immunosuppresseur sur l’abeille, qui devient alors plus sensible aux pathogènes. Pour montrer que l’IAPV est bien la cause des CCD, il faut se conformer aux postulats de Koch (détaillés dans ce billet !). C’est bien ce que projettent les scientifiques, en inoculant ce virus à des ruches saines ; s’il reste sans effet, il faudra en conclure que ce virus ne peut être la cause principale des CCD, mais seulement un bon marqueur du problème. A l’inverse, si la cause des CCD est effectivement infectieuse et pas seulement environnementale, je me demande si les pratiques apicoles ne sont pas à reconsidérer, notamment la concentration des ruches au même endroit, qui ne peut que favoriser la transmission des parasites.

De ces travaux, je retiens donc 1) une nouvelle piste assez convaincante pour expliquer le déclin des abeilles, et aussi 2) que parfois, la biologie moléculaire se met au service de l’environnement.

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Thiomargarita namibiensis, bactérie visible à l’oeil nu

Publié le 22 août 2007 par Benjamin

Au cours de mes études, j’ai suivi un cours intitulé « interactions plantes-micro-organismes ». Méfiez-vous des intitulés, ils sont souvent trompeurs. Celui-ci cachait en réalité un cours de phytopathologie, l’étude des maladies (infectieuses) des plantes, à peine saupoudré de symbioses. A ce titre, plusieurs séances étaient consacrées aux nématodes qui s’attaquent aux légumes et dont je me suis empressé d’oublier le nom. L’introduction du professeur relevait du comique : « bon alors, on va étudier les nématodes, parce que bon, hein, ils sont tout petits, on doit les regarder au microscope, donc ce sont des micro-organismes, hein…. ». Bien sûr, c’est faux. Depuis que la Microbiologie n’est plus la Micrographie, elle ne se préoccupe plus que des bactéries, virus, protozoaires, algues et champignons unicellulaires, pas des animaux énormes que sont les nématodes. Ce n’est donc pas parce qu’un organisme est très petit qu’il rentre dans la catégorie des micro-organismes (ou microbes). A l’autre bout de la lorgnette, si une bactérie était visible à l’oeil nu, ne serait-elle plus un microbe? Heureusement (pour la catégorie dans laquelle rentre ce billet), si! Ce cas n’est pas une expérience de pensée, il se présente avec la bactérie Thiomargarita namibiensis.

Thiomargarita n’est pas un cocktail particulièrement sulfureux, c’est tout simplement la bactérie la plus grosse du monde. Au passage, le nom complet  Thiomargaritanamibiensis signifie très poétiquement « perle de soufre de Namibie ». Alors qu’Escherichiacoli, bactérie de taille ordinaire, mesure environ 1 micromètre par 2, T. namibiensismesure en général 300 micromètres de diamètre, voire souvent un demi-millimètre! un monstre! Il est même fait état de léviathans de 750 microns… Un facteur 100 en diamètre, ça peut ne pas sembler impressionnant, mais il signifie un facteur 106 en volume, donc en poids. C’est la différence entre un homme bien portant de 75 kg et un troupeau de 500 grosses baleines. Cette bactérie a été découverte et étudiée par Heide Shulz au cours d’une expédition de microbiologie marine, et placée phylogénétiquement parmi les gamma-protéobactéries (la même classe qu’Escherichia coli, connue pour sa diversité).

Contrairement au billet précédent, je suis en mesure de vous proposer une explication à ce gigantisme. T. namibiensis est une bactérie qui tire son énergie d’une réaction d’oxydo-réduction entre le sulfure d’hydrogène H2S (le réducteur) et l’ion nitrate NO3-(l’oxydant), comme nous de la matière organique et de l’oxygène. L’ion nitrate se trouve en solution dans l’eau, tandis que H2S est un gaz produit par des bactéries en l’absence d’oxygène dans les sédiments. Le carburant et le comburant ne se trouvent donc pas au même endroit 1. Lorsqu’elle est en eau libre, Thiomargarita concentre donc le nitrate (jusqu’à 800 mM) dans une immense vacuole , un sac membranaire qui occupe l’essentiel de son volume, et devient alors libre de consommer tout le sulfure d’hydrogène qui passe à sa portée 2. Ce dernier est réduit en soufre solide S, qui s’accumule dans des granules à l’intérieur de la bactérie, lui conférant cet éclat sous le microscope et du même coup son nom de « perle ». La taille de cette bactérie résulte donc de l’accumulation de nitrate, qui est en quelque sorte son oxygène.Il n’est alors pas exagéré de dire que T. namibiensis tient ses colossales dimensions de son adaptation à l’apnée!

Thiomargarita namibiensis enfreint donc deux lois générales relatives aux bactéries: elle appartient au domaine du visible et possède un compartiment intra-cellulaire, sa vacuole, d’ordinaire réservée aux eucaryotes 3. Bien qu’abondante dans son écosystème, elle est toujours rétive à la culture. Ceci ne signifie pas qu’elle refuse d’écouter Mozart ou de lire Hugo, mais qu’il est encore impossible de la cultiver au laboratoire, comme la majorité des bactéries « sauvages », ce qui empêche d’en étudier tous les mystères.

Notes:

  1. D’autres bactéries apparentées et au métabolisme similaire présentent des filaments qui leur permettent de rester au contact du nitrate et du sulfure d’hydrogène à la fois. ↩
  2. La réduction du nitrate à des fins de production d’énergie est dite « dissimilatrice », à opposer à la réduction du nitrate pour assimiler de l’azote sous forme organique (réduction « assimilatrice »). Le premier type nécessite beaucoup plus d’ions nitrate que le deuxième, et produit de l’énergie au lieu d’en consommer. ↩
  3. Epulopiscium fishelsoni (700 micromètres par 80) mériterait un autre billet. D’autre part, on trouve des compartiments chez nombre de bactéries. ↩
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Une bactérie carrée, plus facile à ranger

Publié le 20 août 2007 par Benjamin

Dans un épisode du Vagabond des Limbes où les héros abordent pour la ènième fois une nouvelle planète, Musky  la déclare « désespérement ronde », de même que tous les astres qu’elle a pu visiter.  C’est vrai! on ne peut que regretter avec elle le manque de variété dans les formes des planètes! Malheureusement, il y a une excellente raison à cette uniformité: la gravité. Il semble que les mêmes lois aient cours dans l’infiniment petit. Si l’on excepte les virus dont les structures sont cristallines, il semble que les bactéries ignorent les angles. Dans quelque sens que l’on tourne bacilles, coques, spirochètes, vibrions, on leur trouve toujours au moins une section circulaire et des contours arrondis 1. Pourquoi? Peut-être ces rondeurs sont-elles le fruit d’une optimisation du rapport surface/volume, une simple contrainte due au fait d’être une sorte de bulle aqueuse, ou le résultat de l’impossibilité de faire de belle formes géométriques avec des membranes lipidiques et des parois de peptidoglycane. Bref, on peut trouver des brouettes de bonnes raisons pour excuser le manque d’imagination de Dame Nature.

J’avais posé dans un ancien billet un principe de Microbiologie (bien connu sous le nom de « principe de Benjamin n°1″), qui tient en quelques mots: « quand on cherche, on trouve ». Alors, n’y a-t-il vraiment aucune bactérie carrée sur Terre (effet dramatique)? Si! (tadam!) Encore une fois, la surprise vient du domaine des Archées (qui sont, je vous le rappelle, semblables à première vue aux bactéries « vraies », mais en réalité plus différentes de ces dernières que de nous, des pâquerettes, des ornithorynques). La bactérie (au sens large, synonyme de Procaryote) en question se nommeHaloquadratum walsbyi 2, qui comme son nom l’indique vit dans des écosystèmes salins, est carrée, et a été découverte par Anthony Walsby près du Sinaï en 1980 (comme son nom n’indique plus). Son seul intérêt ne réside pas dans sa forme curieuse; c’est aussi une des bactéries capables de vivre à des concentrations extrêmement élevées en sel, les Halophiles. Une eau saturée en NaCl ne la dérange pas le moins du monde, seuls les sels de magnésium l’empêcheront de proliférer. Comme pour toutes les bactéries dites « extrémophiles », il est important de rappeler qu’elles ne « survivent » pas dans ces conditions difficiles, elles y vivent dans le plus complet bien-être. Ces écosystèmes que l’on croirait stériles sont en réalité d’une étonnante productivité.Vous imaginez qu’une telle bête ne se laisse pas facilement dompter (donc cultiver) dans les conditions de laboratoire ordinaires. Heureusement, Haloquadratum est devenue cultivable en 2004, ce qui autorisa le séquençage de son génome, publié en 2006.

La conclusion triste de ce billet, c’est que je n’ai pas la moindre idée de l’utilité (ou de la raison évolutive) de cette forme carrée.

Notes:

  1. Chez les végétaux, des cellules adjacentes prennent souvent des formes cubiques en raison des forces de pression qu’elles exercent les unes sur les autres. ↩
  2. On peut rencontrer l’ancienne appellation SHOW (Square Haloarchaea Of Walsby), utilisé avant la culture et l’isolation de l’espèce H. walsbyi. ↩
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It’s not very scientific, but it helps

Publié le 12 août 2007 par Benjamin

Aujourd’hui, un petit billet léger pour fêter vacances et week-end. Vous vous rappelez sans doute du billet sur la découverte de la pénicilline, où j’avais évoqué Alexander Fleming. Devenir prix nobel grâce à un oubli commis au laboratoire, voilà qui l’a rendu éminemment sympathique aux yeux de la majorité des chercheurs qui commet de gros oublis. Mais il y a plus: on lui attibue cette citation :

« A good gulp of hot whiskey at bedtime – it’s not very scientific, but it helps. » [une bonne lampée de whisky chaud avant de se coucher, ce n'est pas très scientifique mais ça aide]

.. ce qui l’a rendu éminemment sympathique aux yeux de la grande majorité des chercheurs qui.. hum, bon (si je commence à désacraliser mon gagne-pain…).

Laissez-moi vous soumettre un petit problème: vous avez chez vous pour l’apéritif Alexander Fleming et Albert Einstein. Le premier prendra son fameux petit whisky, le deuxième, plus sobre, de l’eau. Vous n’avez pas de verre, chacun a amené le sien, et refuse catégoriquement de boire dans celui de l’autre. Ces Nobels ont tellement d’ego! Or, maladresse, vous intervertissez les verres et servez de l’eau dans le verre de Fleming, du whisky dans le verre d’Einstein. Comment intervertir les boissons des deux verres? proprement? Démonstration:


Whiskey vs. Water
envoyé par jagged94. – Regardez plus de vidéos de science.

J’aime bien cette vidéo, elle me donne l’impression que les lois de l’entropie sont bafouées, puisque l’ordre est conservé « après qu’il se soit passé quelque chose ». Bien sûr, ce n’est qu’une impression: le moteur du phénomène est la différence de densité entre les deux liquides, qui vont donc chercher la place la plus stable (l’eau en bas, le whisky en haut) exactement comme l’huile et le vinaigre. Je ne suis pas whiskyologue, mais il me semble que les liquides ne peuvent être maintenus séparés qu’à la condition de ralentir les flux, et que si on les mélange vigoureusement, il sera impossible de faire marche arrière. Ce n’est pas intuitif, mais dans certaines conditions, des liquides normalement miscibles peuvent rester séparés, comme l’eau douce et l’eau salée (ce qui est un des moteurs de la circulation océanique), mais je reste intéressé par toutes vos interprétations.

Je vous recommande le billet de Matthieu qui m’a fait gaspiller pas mal de shampoing, le phénomène est beaucoup plus curieux et la science sous-jacente beaucoup moins triviale. C’est d’ailleurs un exemple de « vraie » science sur Youtube.

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Avant de partir, sauver les bactéries

Publié le 9 août 2007 par Benjamin

Non! Mon silence  ces derniers jours dernières semaines n’est pas dû à  un quelconque départ en vacances, ce serait plutôt l’inverse.  C’est maintenant que je m’apprête à quitter mon cher laboratoire pour prendre un peu de repos et oublier les bactéries rétives à ma volonté. Et que fait-on lorsque l’on quitte ses bactéries pour plus d’une semaine? Normalement, elles restent bien sagement en colonies sur des boîtes de Petri, au réfrigirateur, à 4°C, mais d’après les Good Microbiology Practices, il convient de passer à un mode de stockage plus sérieux.

La recette  pour sauver les bactéries:
-à partir d’une boîte fraîche, ensemencer une colonie de la bactérie à sauver dans un tube de  milieu avec tous les antibiotiques  qui garantissent la pureté de la culture.
-incuber à la bonne température (37°C si la bactérie n’est pas thermosensible) jusqu’à avoir une culture liquide « dense mais pas cuite ». Ce jargon signifie qu’il faut assez de bactéries dans le milieu, sans qu’elles y aient séjourné trop longtemps. Un bon timing est en général d’ensemencer le matin pour récolter dans l’après-midi.
-en conditions stériles, mettre 920 microlitres de cette culture dans un cryotube
-y ajouter 390 microlitres de glycérol (50% vol. dans de l’eau) stérile
-mettre le tout à dans le congélateur à -80°C (difficile à trouver dans le commerce)

Ce stock constitue la base de tous les repiquages à venir. Il n’est pas question de cultiver une souche en série, de boîte en boîte, sinon vos bactéries finiront par évoluer, découvrir noyau et compartimentation.  Il faut donc ressortir le précieux tube à chaque fois, y gratter un peu de  bactéries congelées que l’on strie sur une boîte (avec antibiotiques!), le tout sans laisser le stock principal décongeler.

J’ai conscience que  tout ceci ne vous servira jamais à rien (voire que je me suis très mal fait comprendre), alors je vous propose une autre information: désormais, les voyages dans le temps sont théoriquement possibles pour la matière « traditionnelle » affectée d’une masse positive. C’est la conclusion tirée d’un article signé Amos Ori publié dans Physical Review D.  pour vous faire plaisir, voici des morceaux choisis de l’abstract (complètement étanche au biologiste que je suis):
 » We present a new asymptotically-flat time-machine model made solely of vacuum and dust. »
« The intermediate region surrounding the core (the envelope) is made of dust with positive energy density. This model trivially satisfies the weak, dominant, and strong energy conditions. »

Pouvez-vous seulement imaginer les conséquences d’une telle découverte? Cela signifie qu’un jour on pourra se passer de stocker ses souches en glycérol!

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Quand les virus protègent des bactéries

Publié le 9 août 2007 par Benjamin

Les herpesviridae (ou herpèsvirus, sans espace) sont des gros virus à ADN s’attaquant aux mammifères. Les représentants de cette famille, que l’on divise en trois sous-familles alpha, bêta et gamma, provoquent des maladies bien connues comme les herpès, diverses mononucléoses, la varicelle ou encore le sarcome de Karposi.

Ces virus partagent avec le VIH et les bactériophages lysogènes, parmi bien d’autres, la possibilité de provoquer des infections aigues ou des infections latentes (cette latence est à la racine même du mot herpès). Dans la phase aigue, les virus se multiplient dans les types cellulaires qui leur sont spécifiques ; ainsi, certains herpèsvirus se multiplient dans les cellules de la peau, d’autres dans les cellules du sang… C’est cette multiplication qui est à l’origine des symptômes observés : lésions cutanées, rougeurs, fièvre, etc. Dans la phase de latence au contraire, les virus restent dans les cellules de leur hôte sans s’y multiplier (ou alors à un rythme moins soutenu). Un  coup de fatigue, de stress, bref, un passage à vide du système immunitaire, peuvent permettre la réactivation du virus et son passage en phase aigue (chez une de mes connaissances, cela se produisait toutes les veilles de rentrée scolaire).

Dans l’article dont il est question ici, des chercheurs ont utilisé un modèle d’infection latente chez la souris, au moyen du virus gamma-HV68. En étudiant les modalités moléculaires de la réactivation du virus, les auteurs ont remarqué que tous les macrophages prélevés chez leurs souris étaient activés. En effet, ces globules blancs chargés de détruire les microbes doivent être activés pour remplir leur mission. Cette activation consiste en des modifications de leurs structures cellulaires qui les rendent capables d’avaler et de détruire des bactéries, des virus… Les macrophages sont également des acteurs essentiels de la réponse immunitaire innée, celle qui ne passe pas par des anticorps et qui ne nécessite donc pas « d’apprentissage » du système immunitaire. En d’autres termes, les macrophages reconnaissent les virus et les bactéries grâce à des signatures peu spécifiques (comme certaines protéines de surface chez les bactéries), et non grâce aux antigènes très spécifiques de chaque microbe. Compilant les deux informations (les macrophages sont le premier rempart contre les infections ; une infection latente due à un herpèsvirus les active), les auteurs mesurèrent donc la mortalité de ces mêmes souris après leur avoir inoculé la bactérie pathogène Listeria monocytogenes, enfin, dans les conditions un peu poussées où la bactérie est pathogène pour la souris. Surprise (ou non), les souris avec une infection virale latente survivent plus longtemps à l’infection que les souris n’ayant jamais rencontré le virus. Mieux, cet effet est absent juste après l’inoculation du virus, présent dès 4 semaines, dure au moins jusqu’à 12 semaines, est maximal au bout de 8 semaines. Ceci suggère donc que le virus confère une protection vis-à-vis de Listeria, mais que pour cela il doit avoir été installé depuis un certain temps  Les auteurs testèrent de la même manière la survie à Yersinia pestis. Cette expérience me plaît beaucoup plus, car si vous avez suivi les billets précédents, vous savez que Y. pestis est un pathogène naturel des rongeurs. De plus, cette bactérie est suffisamment éloignée de L. monocytogenes (pour vous en convaincre, Yersinia est à Gram négatif et Listeria à Gram positif) pour que les résultats soient généralisables. De fait, l’infection virale latente protège les souris contre la peste!

Cet effet est-il propre au virus gamma-HV68, ou est-il généralisable à toutes les infections latentes ? Les auteurs ont reproduit les mêmes effets de protection avec un herpèsvirus de la sous-famille bêta, mais non avec un herpèsvirus de la sous-famille alpha. C’est là que ce situe la mauvaise nouvelle : en admettant que ces résultats soient transposables chez l’homme, ils signifient que l’herpès « classique », qui est un herpèsvirus de type alpha, ne protègerait pas des infections futures via l’activation permanente des macrophages. La raison en est que ces virus s’abritent dans les neurones et non dans les cellules sanguines ou des muqueuses, et donc ne permettent pas l’activation chronique des macrophages.

Ces virus latents ne sont pas complètement silencieux ; il serait plus juste de dire que la latence est une phase où la charge virale est sous le contrôle du système immunitaire. Ainsi, le mécanisme probable de la protection conférée passerait par les réactivations répétées d’un petit nombre de virus susceptibles d’activer les lymphocytes mémoire (donc l’immunité adaptative), qui à leur tour secrètent des signaux activateurs pour les macrophages (l’interféron gamma, pour les spécialistes). Ce phénomène est quasiment continu dans le cas des virus latents, ce qui expliquerait l’ampleur de l’activation des macrophages.

Les auteurs invoquent dans leur titre une relation symbiotique entre le virus à l’état latent et son hôte ainsi mieux préparé à combattre des infections bactériennes. Le terme de « symbiose » signifie dans ce contexte que les partenaires de cette association en tirent mutuellement bénéfice. C’est tout à fait raisonnable, si l’on considère:
-du côté du virus, que l’infection latente est son seul moyen de persister à long terme dans un hôte;
-du côté de l’hôte, qu’en échange de quelques poussées virales il est en partie prémuni contre la peste!

Je voudrais toutefois nuancer ce propos, en commençant par une remarque qui illustre probablement ma naïveté en immunologie : l’activation chronique des macrophages par une infection latente semble protéger contre les infections bactériennes, et ce à travers des voies de signalisation relativement simples ; pourquoi l’évolution n’a-t-elle pas redécouvert un moyen d’activer chroniquement les macrophages? Un mammifère mutant dont les lymphocytes secrèteraient de l’interféron gamma en continu aurait un bel avantage évolutif, sans le coût de l’infection latente! Pour ma part, je ne peux m’empêcher de penser que cette activation chronique a nécessairement une contrepartie à long terme, comme par exemple un épuisement ou un déséquilibre du système immunitaire, une demande en énergie considérable, etc. Il est également possible que les effets protecteurs de l’infection chronique ne s’estompent à moyen terme, ce qui semble arriver chez la souris.

Quelques remarques pour et sur la forme:

Cet article décrit évidemment une découverte accidentelle, car les auteurs ne cherchaient initialement pas à tester l’influence de la latence sur la résistance aux infections bactériennes. C’est en testant l’influence de la latence sur certains paramètres immunologiques que l’idée leur est venue. Croyez-moi, beaucoup d’auteurs auraient dans la même situation reconstruit la logique présidant à leurs travaux, avec une belle phrase d’introduction du style :
« Les pauvres d’esprit qui nous servent de concurrents tentent de comprendre le système immunitaire avec des souris qui n’ont jamais vu un microbe (ils sont mignons avec leurs blouses blanches et leurs petits poings serrés), alors que nous, si. Dans le but de mieux comprendre la Vie dans son ensemble, nous avons donc fait exprès de créer des infections latentes chez la souris pour voir comment cela les préparait aux infections microbiennes. »
Je peux également faire plus policé (mais tout à fait synonyme):
« In the past years, extensive studies have greatly increased our knowledge about the immune system. However, because they used exceptionally healthy laboratory animals, the relevance of latent infection to the innate immune response might have been underestimated.  Herein we demonstrate that a latent infection by a herpesvirus can actually blah blah blah… »

Dans le cas présent, les auteurs commencent par admettre le caractère fortuit de leurs travaux:
« While investigating the role of interferons in controlling gamma-HV68 reactivation after intranasal infection, we noted that peritoneal macrophages from latently infected mice were uniformly activated. »
Ce n’est que dans la conclusion que la portée de ces travaux est justifiée:
« Our current understanding of cellular and molecular immunity is founded largely on studies in specific-pathogen-free mice that have not known herpesvirus infections. We now demonstrate that herpes- virus infection triggers systemic, profound immune modulation, with the potential to alter significantly the kinetics and nature of  host response to foreign antigens. »

Evidemment, je préfère cette approche. On y perd un peu en logique absolue, pour y gagner en démarche scientifique (et en en crédibilité !). Il me paraît plus important de savoir comment les auteurs ont décidé de creuser plus avant un résultat fortuit mais prometteur.

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Origine et évolution de Yersinia pestis

Publié le 18 juillet 2007 par Benjamin

A la lumière du billet précédent, vous serez sûrement étonnés d’apprendre que le bacille de la peste appartient à la famille des Enterobacteriaceae, comme Escherichia coli ou Salmonella enterica! Se serait-il égaré ? Sans doute ! Dans le même genre Yersinia, on trouve  Yersinia enterocolitica, qui comme son nom l’indique, est un pathogène intestinal. Un autre représentant de ce genre est Yersinia pseudotuberculosis, dont le nom nous apprend qu’elle infecte les poumons, mais dont la transmission est féco-orale, ce qui indique qu’elle vit normalement dans l’intestin sans causer de dommages. Rassurez-vous, ce sont les seules Yersinia pathogènes. On remarque donc que Y. pestis est l’exception dans un genre normalement lié au tube digestif.

En réalité, Y. pestis dérive directement de Y. pseudotuberculosis, au point que les deux bactéries devraient appartenir à la même espèce. Si vous avez lu les billets traitant de la classification des bactéries (I et II), vous comprendrez aisément qu’on ne peut le même nom sur les deux pathogènes, certes très proches génétiquement, mais provoquant des maladies très différentes. Y. pseudotuberculosis peut parfois occasionner des septicémies chez les animaux stressés (comme toute bactérie lâchée dans un milieu de culture riche et chaud), autrement dit des infections du sang que Y. pestis provoque également. Nous tenons là un premier et unique point commun. Mais comment diable Y. pseudotuberculosis est-elle devenue Y. pestis, pour notre plus grand malheur ? Par l’acquisition de deux plasmides, l’un contenant entre autres un gène codant pour un analogue de phospholipase qui permet à son porteur de coloniser le tube digestif de la puce. Le généreux donneur du plasmide est inconnu ! Y. pestis a donc fini par quitter le tube digestif des mammifères, perdit les gènes assurant la transmission féco-orale (comme ceux permettant de survivre au passage dans l’estomac, tels ure) et que l’on retrouve aujourd’hui sous forme de pseudogènes (i. e. gènes fossiles non fonctionnels) dans son génome. En effet, ils lui sont désormais inutiles, ayant acquis des gènes lui permettant de se transmettre et de se multiplier dans le sang, sans passer par le tube digestif.

Depuis sa « spéciation », Y. pestis s’est bien sûr diversifiée avec le temps. On distingue trois « biovars », Y. pestis Antiqua, Medievalis et Orientalis, responsables des trois grandes pandémies (ou plutôt leurs descendantes).

Enfin, il semble que Yersinia pestis, Mycobacterium tuberculosis, Plasmodium falciparum, respectivement agents de la peste, de la tuberculose et de la malaria, c’est-à-dire les plus grands serial killers qu’ait connu l’humanité, aient émergé très récemment, il y a quelques milliers d’années au plus. Pour ma part, je trouve plausible que depuis que les humains ont inventé l’agriculture et vivent dans des villes, les densités de population (d’hommes et de rats !) ont permis aux pathogènes de se transmettre plus facilement et donc d’atteindre des niveaux de virulence qui leur étaient interdits du temps où ils infectaient quelques tribus dispersées dans des grottes. Soit, mais pourquoi la Peste ne tue-t-elle plus de nos jours? Il se trouve que nous avons la chance de vivre à distance des rats, que nous disposons d’antibiotiques, que nous savons circonscrire une épidémie…Mais tout ceci n’est valable que dans les pays industrialisés,et l’on considère parmi les scientifiques que la troisième pandémie sévit toujours.

Quelques références :

Mark Achtman, Kerstin Zurth, Giovanna Morelli, Gabriela Torrea, Annie Guiyoule, and Elisabeth Carniel.Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis (1999) PNAS 96 14043-48

Mark Achtman, Giovanna Morelli, Peixuan Zhu, Thierry Wirth, Ines Diehl, Barica Kusecek, Amy J. Vogler, David M. Wagner, Christopher J. Allender, W. Ryan Easterday, Viviane Chenal-Francisque, Patricia Worsham, Nicholas R. Thomson, Julian Parkhill, Luther E. Lindler, Elisabeth Carniel, and Paul Keim.Microevolution and history of the plague bacillus, Yersinia pestis (2004) PNAS 101 17837-42

Patrick S. G. Chain, Ping Hu, Stephanie A. Malfatti, Lyndsay Radnedge, Frank Larimer, Lisa M. Vergez, Patricia Worsham, May C. Chu, and Gary L. Andersen. Complete Genome Sequence of Yersinia pestis Strains Antiqua and Nepal516: Evidence of Gene Reduction in an Emerging Pathogen (2006) J. Bact.4453-4463

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